高血压招致血管内皮损伤、侵蚀应激及炎症反应

高血压导致动脉软化除了压力负荷外，还可创议炎症反应；其中吞并多重屠戮成份的患者，最突出的共性是肾素-血管心跳的快素-醛固酮细碎（RAAS）高度激活。

持续性高血压可招致血流零乱，剪切力增多，招致内皮听命异常与侵蚀应激减轻，组成内皮毁伤与炎症反应。另外，跟着年纪增长，在高血压的劝化下，动脉弹性下降，血管僵硬度添加，可进一步加剧内皮屈服无比、侵蚀应激与炎症反应。

诸多机制可促退低密度脂卵白胆固醇（LDL-C）在血管壁的沉积，该精神是招致动脉粥样软化的“首恶祸首”。聚积在内皮下的LDL-C可被侵蚀为腐蚀型低密度脂卵白，被巨噬细胞吞噬，后者成为泡沫细胞，进一步介导内皮炎症反应与侵蚀应激。

此外，高血压导致内皮损伤与动脉硬化，使内皮对LDL-C穿透与再摄入才智加强。于是，在高血压、高胆固醇血症的相互浸染下，动脉粥样硬化病变赓续搁浅，最终由亚病例状态停留为具有临床含义的动脉粥样硬化性血汗管疾病。

降压会萃降胆固醇治疗动脉粥样硬化的机制

针对高血压与高胆固醇血症在动脉粥样软化性血汗管病发生与发展中的机制与彼此感导，分手干涉干与对延缓疾病进展、高涨血汗管关系事变发生风险具有积极含义。

钻研证实，钙拮抗剂（地平类药）与他汀类药联用，可在诸多层面搜罗药理学、病理心思学和病例治疗尽头等多项目标中发生发火协同获益。

他汀类药可上调血管腻滑肌的Ｌ型钙离子通道，后者为钙拮抗剂的浸染靶点，因而他汀类药与钙拮抗剂联用后可阐扬协同降压感导。

如氨氯地平与阿托伐他汀对于LDL-C惹起的血管内皮一腐蚀氮开释减少具备协同上调感导，同时克服侵蚀应激与炎症反响，逆转病感性血管内皮听命异常。在动脉粥样软化病变方面，氨氯地平联用阿托伐他汀不仅可延缓动脉粥样硬化的发生，还可显著缩小斑块面积。

关系大型病例研讨注解，在高血压晚期及血压发展期，采用降压和降脂的拆散治疗整治，存在较好的改良伤害成分，抗动脉软化成绩，降低心脑血效力件方面也具有上风。